Revista de Psicofisiologia, 2(1), 1998

de depósito de alumínio no córtex cerebral, constituídos por células nervosas em degeneração, combinadas com uma forma de proteína chamada beta-amilóide. A degeneração fibrilar são mal-formações observadas no interior dos neurônios.

Na DA existe uma perda neuronal acentuada na substância, particularmente no núcleo basal de Meynert, de onde se originam os circuitos colinérgicos, que se dirigem ao córtex frontal, temporal e hipocampal. Cérebros de pacientes com DA apresentam uma acentuada da concentração do neurotransmissor acetilcolina e da atividade da sua enzima de síntese principal, a acetilcolina transferase (CAT).

As deficiências de memória e déficits intelectuais são características do portador de DA, pois estes são diretamente proporcionais à deficiência colinérgica. A DA apresenta um tipo específico de demência, um distúrbio que acarreta a perda progressiva das funções intelectuais. A DA não é parte normal do envelhecimento; não é algo que ocorre inevitavelmente com a idade. A DA afeta uma pequena, porém significativa parcela da população de idosos. Uma pequena minoria dos pacientes com a DA tem idade inferior a 50 anos, mas a maioria tem mais de 65 anos.

Embora a DA não possa ainda ser curada, vários fatores podem interferir no desempenho do paciente, influindo no nível de deteriorização clínica: depressões e delírios podem agravar o quadro; o ambiente do paciente. Deve-se tentar reduzir níveis de frustração; a tensão familiar; o estresse do paciente, do meio ambiente e da família. Há esperança de novas terapêuticas pela engenharia genética possam corrigir diretamente "in situ" erros metabólicos e bioquímicos acumulados (Prochiantz, 1991).