Revista de Psicofisiologia, 2(1), 1998

Sobrevôo: da ontogênese, passando pela infância e se detendo na velhice

3.4) Doença de Parkinson (DP): a rarefação das células da substância negra ocasiona uma intensa diminuição do efeito deste neurotransmissor, a dopamina nas áreas estriatais, onde projetam estes neurônios. Isto condiciona o aparecimento da maior parte dos sintomas da doença. Ou seja, a DP corresponde a uma deficiência de dopamina no sistema nigro-estriatal; sendo necessária uma redução de cerca de 80% dos níveis de dopamina para que a doença se torne clinicamente aparente. A DP caracteriza-se por uma rigidez muscular: tônus aumentado, dificuldade de iniciar movimentos, tremor rítmico nas extremidades, braços e mãos, e uma lentidão ao executar movimentos.

Na DP, os neurotransmissores GABA e o GAD se encontram também acentuadamente reduzidos, especialmente nas regiões dos gânglios da base.

Os circuitos dopaminérgicos têm sido extensivamente estudados e mostram alguns aspectos interessantes. Resultados de pesquisas indicam que a atividade da enzima tirosina-hidroxilase, enzima fundamental na síntese de dopamina, atinge níveis muito altos na infância e assim permanece até próximo dos 15-20 anos. Nesta época, há uma rápida queda na atividade, a níveis baixos que persistem até idades avançadas. A concentração de dopamina se mantém mais ou menos inalterada até próximo dos 60 anos, só então podendo iniciar uma queda progressiva. Pesquisadores relataram que, aos 65 anos, indivíduos normais têm apenas em média 50% do conteúdo de dopamina no estriado, quando comparado com as taxas observadas ao nascimento. A doença de Parkinson pode se manifestar, predominantemente, após os 50, 60 anos de idade.

A deficiência de dopamina pode ser corrigida com o fornecimento de altas doses de L-dopa ao paciente. Os neurônios captam este aminoácido e seu sistema enzimático o transforma em dopamina, amenizando ou exterminando os sintomas, apesar que o ponto de estrangulamento é a absorção gástrica. Novas terapêuticas prometem aparecer com a ajuda da engenharia genética ao corrigir deficiências enzimáticas ou de outros fatores de crescimento neuronal, atuando diretamente no sistema nervoso (Prochiantz, 1991).