Revista de Psicofisiologia, 1(1), 1997

Pessoas que vivem durante um significativo espaço de tempo durante um estado patológico de ansiedade, pode vir a desenvolver uma patologia muito conhecida da atualidade, que é o "estresse".

Do ponto de vista científico, o "estresse" é caracterizado como um conjunto de alterações físicas e químicas do organismo, desencadeando pelo cérebro, para tornar o indivíduo mais apto a enfrentar uma situação nova, que exige adaptação. Essa situação pode ser de perigo ou raiva, mas também de alegria e felicidade.

Vista desse ângulo, a ocorrência do "estresse" é até normal e saudável. Mas quando sua intensidade é muito forte, ou seja sua freqüência alto demais, o organismo não resiste, enfraquece-se e pode entrar em colapso. É o que costuma chamar de cronificação do "estresse".

Como reação de adaptação, o "estresse" é um fenômeno ancestral, tendo sido fundamental à sobrevivência do homem pré-histórico. Sempre que o homem primitivo se encontrava frente a um perigo, seu sistema límbico, ou seja a parte do cérebro que controla as emoções, desencadeava uma série de reações, preparando-o para uma de duas respostas igualmente desesperadas: LUTAR OU FUGIR. E assim é até hoje.

Em nossa sociedade, onde estímulos, ao mesmo tempo que são reforçadores são punidores, o que acarreta o problema da ansiedade. As políticas neo-liberais que não dão garantia de futuro, geram estressores, nos indivíduos, ou seja, o indivíduo escolhe uma profissão (REFORÇO), mas não tem perspectiva (PUNIÇÃO).

Estímulos ambientais que indicam perigo ou ameaça desencadeiam uma série de reações, cognitivas, sensório perceptivas e neurovegetativas. A ansiedade tem um grande valor adaptativo já que confere ao indivíduo melhores condições para preservação junto ao meio físico e social em que vive.

Contudo, a ansiedade pode se tornar desproporcional ao perigo real assumindo um caráter patológico prejudicando certos desempenhos que são requeridos em nosso dia-a-dia, já que impossibilita um melhor uso da concentração e sangue frio, inibido muitas vezes o processo de pensamento. Podendo mesmo, o indivíduo que dela sofre, tomar atitudes infantis.

Um estudo sobre a ansiedade deve levar em conta situações de laboratório, verificando aspectos neurofisiológicos, neuroquímicos e morfológicos. Animais são testados com drogas ansiolíticas e ansiogênicas em doses equivalentes às usadas em tratamentos com seres humanos.

Estes testes levaram os pesquisadores a concluir que uma droga que inibe a síntese de serotonina e os compostos que bloqueiam os receptores pós-sinápticos desse neurotransmissor também tinha efeitos ansiolíticos. Ao contrário, drogas que aumentavam a atividade seretonérgica acentuavam o comportamento de fuga. Aplicando-se toxina 5,7 hidroxtriptamina no mesencéfalo de um rato de forma a destruir as fibras nervosas que utilizam a seretonina como neurotransmissor, conseguiu-se também efeitos ansiolíticos.

A MCPD (massa cinzenta periaquedutal dorsal) recebe informações das vias condutoras de dor e tem sensores que detectam o aumento da concentração de gás carbônico no sangue, sendo responsável pela programação das reações externas de defesa em situações de perigo.

Estudos realizados com a MCPD mostraram que quando se aplica seretonina em seus receptores pós-sinápticos o comportamento de fuga é atenuado . Sendo que esta atenuação pode ser antagonizada pela aplicação prévia de um bloqueador dos receptores seretonérgicos na MCPD. Um efeito semelhante foi observado quando se utilizou um antidepressivo que bloqueia a recaptação neuronal de seretonina.

Um estimulante dos receptores seretonérgicos, assim como um bloqueador dos receptores pré-sinápticos inibitórios da liberação de seretonina tinha efeitos ansiolíticos após sua aplicação na MCPD.

Esses resultados levaram a concluir que a seretonina tem um duplo papel na regulação da ansiedade. Tem um efeito ansiogênico na amígdala e ansiolítico na MCPD. Como então entender esta aparente contradição ?

Talvez possamos pensar o duplo papel da seretonina como tendo um valor adaptativo. Se imaginarmos uma situação de perigo; os sistemas neurais seretonérgicos inibem a MCPD (que só deve ser acionada em situações de perigo iminente) enquanto a amígdala avalia o grau de perigo para depois instruir as estruturas executivas sobre qual reação mais adequada àquela situação.

A ristanserina pode atuar bloqueando os receptores de 5HT na amígdala produzindo também um efeito ansiolítico. Os antidepressivos assim como os ansiolítocos tipo buspirona (que aliviam a ansiedade generalizada após um uso prolongado), se dá pela diminuição da sensibilidade e/ou número dos receptores seretonérgicos. No caso dos antidepressivos há um agravamento em 20% dos casos, sendo a melhora sentida 3 semanas após o uso continuado.

As reações de pânico se dão a nível da MCPD, onde a seretonina parece exercer um papel inibitório sobre os neurônios que comandam a reação de defesa. Já que a ritanserina atua sobre a amígdala conclui-se que ela não exerce efeitos antipânico.

As pesquisas apontam para participação da seretonina nos mecanismos de ação dos diversos antidepressivos, ansiolíticos. Supõe-se que as diferentes vias seretonérgicas e seus vários subtipos de receptores participem de forma seletiva em cada modalidade de distúrbio emocional e na sua resposta farmacológica, o que explica, de certa forma, as peculiaridades das respostas terapeuticas encontradas na clínica.