Revista de Psicofisiologia, 1(1), 1997

A partir da investigação com o LSD, mostrando que essa substância atua como agonista de auto-receptores de corpos celulares, diminuindo a freqüência de disparo de neurônios serotoninérgicos da rafe dorsal e a conseqüente liberação de serotonina (5-HT) nos terminais nervosos, mecanismos serotoninérgicos têm sido implicados na gênese da esquizofrenia, sabe-se que baixos níveis liquóricos do ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), principal metabólito da serotonina, apresentam sinais de impulsividade e são propensos a cometer atos violentos contra si próprios ou contra os outros, baixos níveis de 5-HIAA no cérebro têm sido associados com sintomas da esquizofrenia, acrescenta-se ainda a presença de alterações morfológicas no cérebro que estão associadas à esquizofrenia, tais como atrofia cortical e ventrículos laterais aumentados quando seus cérebros são visualizados pela tomografia computadorizada.

Há evidências que parecem implicar a 5-HT na esquizofrenia, relativas aos compostos que são antagonistas seletivos dos receptores do tipo 5-HT3, esses compostos são capazes de antagonizar a hiperlocomoção gerada pela infusão prolongada de dopamina no núcleo accumbens de ratos.