ࡱ> +C,Oh+'0h  $ 0 <HPX`REGULAO DA GLICOGENLISE:EGUmigueliguNormalmiguel3guMicrosoft Word 8.0E@ @kr!@Ky!p 4B785B-8D60-11D4-897C-002035439592}՜.+,D՜.+,L hp  ufmg  REGULAO DA GLICOGENLISE: Ttulo 6> _PID_GUIDAN{DF4B785C-8D60-11D4-897C-002035439592}REGULAO DA GLICOGENLISE: A glicognio fosfatase uma enzima homodimrica que existe em dois estados conformacionais distintos:uma T (tenso, pouco ativo) e R (relaxado, muito ativo). A fosforilase capaz de ligar ao glicognio quando a enzima est no estado R. Esta conformao acentuada pela ligao de AMP e inibida pela atividade de ATP ou glicose-6-fosfato. A enzima tambm submetida a modificaes covalentes por fosforilao como meio de regulao da sua atividade. Em resposta diminuio de glicose no sangue, as clulas do pncreas secretam glucagon que liga-se a receptores na superfcie celular no fgado e algumas outras clulas. Clulas do fgado so primariamente alvos para a ao deste hormnio peptdeo. A resposta das clulas ligao do glucagon nos receptores a ativao da enzima adenilato ciclase que est associada com o receptor. VEJA ESQUEMA! A ativao da adenilato ciclase leva a um grande aumento na formao de AMPc. A ligao de AMPc subunidade regulatria da protena cinase A (PKA) leva liberao e subsequentemente ativao da subunidade cataltica. A fosforilao da fosforilase cinase ativa a enzima que volta a forma ( da fosforilase. A fosforilao da fosforilase- ( acentua sua atividade em direo a uma quebra de glicognio. A rede resulta em uma larga induo da quebra de glicognio em resposta a ligao de glucagon nos receptores celulares. Esta cascata idntica de eventos ocorre em clulas do msculo esqueltico. Entretanto, nestas clulas a induo da cascata resultado da ligao da epinefrina aos receptores da superfcie das clulas musculares. A epinefrina liberada da glndula adrenal em resposta a sinais neuronais, indicando uma imediata necessidade da utilizao de glicose no msculo. As clulas musculares no possuem receptores para glucagon. A presena dos receptores de glucagon nestas clulas tornaria ftil qualquer via, uma vez que o papel do glucagon aumentar a concentrao de glicose no sangue e as reservas de glicognio do msculo no podem contribuir para os nveis de glicose sanguneo. 30A . PtBD#2$V$++$,&,,,----44V5 jgCJOJQJ jaCJOJQJ jbCJOJQJ5CJOJQJ CJOJQJ'fu * , . *1$ fu * , . liga a receptores da superfcie da membrana do retculo endoplasmtico, induzindo a libero de Clcio. Este, ento, interage com calmodulina, resultando na ativao de fosforilase cinase. O clcio tambmativa a PKC em conjunto co DAG. [$@$NormalmH6A@6Fonte parg. padro. . . . )*3AMixy)12: 09:A-:DS_cnou:D^f Xbz%DL(0miguel7C:\TEMP\Salvamento de AutoRecuperao de Documento3.asdmiguelC:\TEMP\teorico3.doc@++U+.@GTimes New Roman5Symbol3& ArialCFComic Sans MS"qI&I&.!0GREGULAO DA GLICOGENLISE:miguelmiguelA regulao da atividade fosforilase cinase tambm afetada por dois mecanismos distintos envolvendo ons clcio. A habilidade dos ons clcio para regular a fosforilase cinase atravs da funo de uma das subunidades desta enzima. Uma das subunidades desta enzima a protena  ubiquitous , calmodulina. A calmodulina uma protena de ligao ao clcio. A ligao induz uma mudana conformacional na calmodulina que acentua a atividade cataltica da fosforilase cinase para o substrato, a fosforilase-. Esta atividade crucial para o acentuamento da glicogenlise nas clulas musculares quando a contrao do msculo estimulada pela acetilcolina da juno neuromuscular. O efeito da liberao de acetilcolina dos terminais nervosos e da juno despolarizar a clula muscular, levando ao aumento da libero de clcio sarcoplasmtico, ativando a fosforilase cinase. A Segunda via, mediada por Clcio, para a ativao da fosforilase cinase atravs da ativao de receptores (-adrenrgicos pela epinefrina. Diferente dos receptores (-adrenrgicos, os quais so agrupados pela ativao da adenilato ciclase, os receptores (-adrenrgicos so agrupados atravs de protenas Protena G, que ativam fosfolipase c (PLC-(). Ativao de PLC-( induz hidrlise aumentada de fosfatidil-inositol 4,5- bifosfato (PIP2) de membrana, os produtos so inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). O DAG ativa a protena cinase c (PKC), uma enzima que fosforila numerosos substratos, um desles a glicognio sintase. IP3 liga a receptores da superfcie da membrana do retculo endoplasmtico, induzindo a libero de Clcio. Este, ento, interage com calmodulina, resultando na ativao de fosforilase cinase. O clcio tambmativa a PKC em conjunto co DAG. No sentido de terminar a atividade das enzimas da cascata de ativao da glicognio fosforilase quanto as necessidades do corpo so encontradas, as enzimas modificadas necessitam ser desmodificadas. No caso da ativao induzida por clcio, o nvel deste on liberado dos estoques musculares terminar quando a chegada de impulsos nervosos cessar. A remoo de fosfatos na fosforilase cinase e fosforilase-( executada pela fosfoprotena fosfatase 1 (PP-1). [$@$NormalmH6A@6Fonte parg. padro@B`@Corpo de texto$ CJOJQJ  fu* V51 . Unknownmiguel)*3AMixy)12: 09:A-:DS_cnou:D^f Xbz%DL(DOPVhk  ) E O R ] a l   $ H T X e T \ g v    # @ L v  ( ; A J o w x Wes{V`al v~ miguel7C:\TEMP\Salvamento de AutoRecuperao de Documento3.asdmiguelC:\TEMP\teorico3.docmiguel5C:\TEMP\Salvamento de AutoRecuperao de teorico3.asdmiguel5C:\TEMP\Salvamento de AutoRecuperao de teorico3.asdmiguelC:\TEMP\teorico3.docmiguelC:\TEMP\teorico3.doc@UGCJOJQJmHFGCJOJQJmHC$Eƀb'()*+4DVW] 7 @ D E O x % & 7 ` k q   . Z a q  2 3 > ? E L X p      l  ./3:Q`y \qrw 9p@@R@T@$$2$V$X$d$$$%%%F%N%d%r%%%&*&2&4&H&&&&&|'.@'(h(~(((((*)t))))*\*j******+8+j+x++++ ,,$,&,2,@,X,,,,,,,-$-&-0-8-D-h---------./////0000J0h00000001.1h1|11`22222t33334444(505N5P5T5V@Z@GTimes New Roman5Symbol3& ArialCFComic Sans MS"qI&ĒI&0p !4REGULAO DA GLICOGENLISE:miguelmiguelI$. bjbj6]          Z \ \ \ \ \ \ $~x       :  $:::   Z Z : :Z Z  K\y!:Z / =!"#$%A regulao da atividade fosforilase cinase tambm afetada por dois mecanismos distintos envolvendo ons clcio. A habilidade dos ons clcio para regular a fosforilase cinase atravs da funo de uma das subunidades desta enzima. Uma das subunidades desta enzima a protena  ubiquitous , calmodulina. A calmodulina uma protena de ligao ao clcio. A ligao induz uma mudana conformacional na calmodulina que acentua a atividade cataltica da fosforilase cinase para o substrato, a fosRoot Entry F u!PҦ\y!H@1TableWordDocument'6SummaryInformation(  ) !"#$%&(*/G012 56789:;<=IJ30A . PtBD# jgCJOJQJ jaCJOJQJ jbCJOJQJ5CJOJQJ CJOJQJfu * , . $ forilase-. Esta atividade crucial para o acentuamento da glicogenlise nas clulas musculares quando a contrao do msculo estimulada pela acetilcolina da juno neuromuscular. O efeito da liberao de acetilcolina dos terminais nervosos e da juno despolarizar a clula muscular, levando ao aumento da libero de clcio sarcoplasmtico, ativando a fosforilase cinase. A Segunda via, mediada por Clcio, para a ativao da fosforilase cinase atravs da ativao de receptores (-adrenrgicos pela epinefrina. Diferente dos receptores (-adrenrgicos, os quais so agrupados pela ativao da adenilato ciclase, os receptores (-adrenrgicos so agrupados atravs de protenas Protena G, que ativam fosfolipase c (PLC-(). Ativao de PLC-( induz hidrlise aumentada de fosfatidil-inositol 4,5- bifosfato (PIP2) de membrana, os produtos so inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). O DAG ativa a protena cinase c (PKC), uma enzima que fosforila numerosos substratos, um desles a glicognio sintase. IP3 liga a receptores da superfcie da membrana do retculo endoplasmtico, induzindo a libero de Clcio. Este, ento, interage com calmodulina, resultando na ativao de fosforilase cinase. O clcio tambmativa a PKC em conjunto co DAG. [$@$NormalmH6A@6Fonte parg. padro@B`@Corpo de texto$ CJOJQJ  fu* # . Unknownmiguel)*3AMixy)12: 09:A-:DS_cnou:D^f Xbz%DL(DOPVhk  ) E O R ] a l   $ H T X e T \ g v    # @ L v  ( ; A J o w x Wes{  miguel7C:\TEMP\Salvamento de AutoRecuperao de Documento3.asdmiguelC:\TEMP\teorico3.docmiguel5C:\TEMP\Salvamento de AutoRecuperao de teorico3.asdmiguel5C:\TEMP\Salvamento de AutoRecuperao de teorico3.asdmiguelC:\TEMP\teorico3.doc@  U GCJOJQJmHFGCJOJQJmHC$Eƀb'D)*+4DVW] 7 @ D E O x % & 7 ` k q   . Z a q  2 3 > ? 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